מוות תאי

[Escherichia Coli]

מוות תאי

היי לכולם. נתקלתי לאחרונה בתופעה מאוד מעניינת ומוזרה שנקראת מוות תאי (או אפופטוזה - Apoptosis) זוהי תופעה ממש פסיכית - תאים מסוימים בגוף רב-תאי מקבלים הוראה (בד"כ הורמונלית) לשחרר "כלי נשק מולקולריים" (אנזימים מפרקי חלבונים) - כלי נשק אלה למעשה גורמים לתאים שמפרקים אותם להתאבד. עכשיף - אני יכול לשער לעצמי מדוע דבר כזה יהיה טוב עבור היצור הרב-תאי.. (אני אוותר על לחלוק כאן את מחשבותיי , זה יהיה כבד מדי אפילו בשביל ההודעות שלי) - אבל מה שנורא קשה לי לדמיין, זה כיצד דבר כזה יתפתח באופן מעשי... מהם יכולים להיות שלבי הביניים לאדפטציה אקזוטית שכזו?

 

[Wolverchenus]

אבולוציה מולקולרית בשעה כזו??

ארמ, אני יכול לזרוק ניחושים. 1. אולי יש שימוש לאנזים מפרק חלבונים. בטח יש תאים שזה עושה להם טוב לפרק תאים אחרים. להפנות את הנשק פנימה זה אוונגרדי אבל אולי סביר. 2. סביר להניח שתאים היו בכל מקרה מתים ואולי מצטברים ועושים נאחס. יכול להיות שהיה איזשהו משהו שיוצר את האנזים הזה בשביל לפרק את התאים ובאיזשהו שלב המבנה שלו השתלב במבנה של התאים. אולי זה אפילו היה וירוס או משהו כזה. אני הולך בערך על אותו קו בנתיים, שזה היה שימושי במטרה הזו רק למישהו או משהו אחר. יכול להיות שזה גם אנזים שהיה לו שימוש דומה והוא עבר מוטציה בודדת או משהו כזה אבל אני לא מבין בזה מספיק.

 

[Escherichia Coli]

כן, חיידקים כמוני לא ישנים אף פעם!

ובכן, האמת היא שחשבתי אולי על הטיעון האחרון שלך - והייתה לי גם סיבה טובה להאמין, ועכשיו אני אכנס טיפה לפרטים, לצערך או לא. יש תופעה בחיידקים שנקראת "עייפות מולקולרית". זוהי כמובן מטאפורה גסה למה שבאמת מתרחש. בגדול, מה שקורה זה שמצטבר רדיקל כלשהו שתוצאה מאחד הגלגולים של נשימה אווירנית , משהו שנקרא "מי חמצן" (או Hydrogen Peroxide) - סתם בשביל הקטע, זה די הגיוני שזה קיבל את השם הזה, כי זה בסה"כ מים עם חמצן ,H2O2. מה שמעניין לגבי החומר הזה זה שהוא רעיל, כי הוא מאוד מחמצן, גם דברים שלא היית רוצה לחמצן. הצטברות של חומר זה גורמת למעשה לפירוק ונזק לתאים, ולפיכך, לרקמות וליצורים עצמם להזדקנות ומוות ברמת הפרט. בני-האדם פיתחו מנגנון מפרק כלשהו שגורם לסינתוז מהיר של חומר זה לחומרים שימושיים (כמו מים וחמצן, נחש איך).. אבל הצטברות של רדיקלים יותר חזקים לאט לאט גורמת לאנזימים שעושים פירוק זה לפחות בכמות... ולאט לאט ה"ההגנה העצמית" התאית מתמעטת.. עכשיו זה רלוונטי למה שאמרת - זה רלוונטי משום שזו הדגמה אמפירית של תא שפשוט מזדקן ומת .. עכשיו - אני משער את מה שאתה שיערת גם מבלי להכיר את כל זה - שאולי המנגנון התפתח כדי למנוע את המצב של חיידקים "זקנים" שבסופו של דבר יגרמו לפעילות מטבולית ירודה - מה שבסופו של דבר היה גורם למכונות השרדות חלשות יותר, ולמוות מוקדם יותר => להעיף את התאים הזקנים והחלשים זה מועיל כי כשיש כל הזמן תאים רעננים אז אלה הם חבר'ה שמאפשרים ליצור הרב-תאי לשרוד יותר. מה שלא הצלחתי לשער בנפשי זה כיצד דבר כזה התפתח וממה.. איזה שלבי ביניים יכלו להיות למנגנון אקזוטי (שוב, המילה הזאת) שכזה. תחשוב שהיה צריך להתפתח מאיזשהו פרוטו-פרוטו-פרוטו אנזים מפרק אנזים שיוכל לפרק (או לפחות להוריד במידה מועטה כלשהי את אנרגיית ההפעלה של ריאקציית הפירוק, מצטער אם נכנסתי שוב לבוץ מינוחי) תרכובות מאוד פעילות כימית... קשה לי מאוד לדמיין כיצד דבר כזה התפתח, ואיך היו שלבי הביניים , אפילו ברמה העקרונית. הרי - הדבר הזה לא קיים אצל יצורים חד-תאיים , בפרט חיידקים, שכן "התאבדות תאית" בשביל חיידק זה כמו "התאבדות אורגניזמית" בשבילנו. אז זה היה צריך להתפתח מהיצורים איקריוטים, סביר להניח גבוהים, ב600 מיליון שנים האחרונות (כל מה שהיה לפני זה היה בעיקר פרוטיסטים וחיידקים)

 

[Wolverchenus]

אז כמו שאמרתי,

נשמע הגיוני שאם זה לא היה שינוי תפקוד של האנזים אז זה היה נשק של חד-תא כלשהו.

 

[Escherichia Coli]

אה , אתה טוען שזה היה נשק מוזרק?

אני מכיר את הדוגמה של הTTSS (המערכת שממנה התפתח הפלגלה) - שזה בעצם מערכת של הזרקת רעלים לחידקים אחרים כדי להרוג אותם. ייתכן ש... ייתכן שבמושבות חד-תאיות כמה שינויים הדרגתיים הפכו את הנשק הזה ל..... לא, קשה לי לדמיין כיצד בסופו של דבר זה השתנה מנשק נגד תאים-אחרים למשהו כל כך מווסת... יש מערכת בקרה מתוחכמת ביותר שמורה בדיוק מתי להשתמש בפרוטאזים האלה... אני לא מצליח אפילו לדמיין כיצד דבר כזה היה שימושי עבור מושבה של חד-תאיים... אני כן מוכן לקבל את הקונספט שאולי זה משחק על אלמנט גנטי שדומה לTTSS.. זוהי מערכת מאוד מסובכת שכבר פיענחו כיצד היא יכלה להתקיים מאלמנטים פשוטים יותר.. ומהנקודה הזאת אפשר לדמיין "כלי נשק חיידקי" שעושים בו שימוש

 

[אלפקה פקה]

ליזוזום וליזוזימים יש בכל תא

(אנזימים מפרקי חלבונים) מן הסתם צריך להתעמק יותר בתהליך האפופטוזיס בשביל לדעת מה מניע אותו. אני הייתי מהמרת על שינויי חומציות, אבל באמת אין לי מושג. (וסביר שאני כבר אמורה לדעת את זה עד עכשיו וישנתי בשיעור הרלוונטי)

 

[Escherichia Coli]

קיומם של אנזימים מפרקי חלבונים זה שלב מאוד

ראשוני. אני משער בשרגע שיש את הframestructure של פרוטאזים, אז אתה יכול בסופו של דבר להגיע למנגנונים מבוקרים... הבעיה שהייתה לי שגרמה לי לפתוח את השרשור הזה היא- שאני לא מצליח לשער בנפשי מה היו אבני-הבניין למנגנונים מתוחכמים שכאלה.. שלבי ביניים זה מה שאני מנסה להגיד. שלבי ביניים של בקרה קטנה לבקרה גדולה ואובר-בקרה שאנחנו רואים כיום בהמןו יצורים גבוהים.

 

[רוקד עם שבלולים]

מה כל כך פסיכי באפופטוזיס?

זה מנגנון מאד נפוץ. באורגניזם רב-תאי זה מהווה מנגנון בסיסי בהתפתחות העוברית (למשל, כדוגמה מאד מוכרת, יצירה מורפולוגית של איברים כגון אצבעות) ובתחזוקה שוטפת של מערכות הגוף. העובדה שאתה אישית לא שמעת עליה עד עכשיו לא עושה אותה יותר "פסיכית" או "אקזוטית" מכל מנגנון פיזיולוגי אחר. ליצור הרבה-תאי זה אכן מועיל. כדאי לזכור שהמטען הגנטי בתאי הרב-תאי זהה, ולכן תא ש"מקריב עצמו למען הכלל" עובד בהתאמה גמורה לגנים האנוכיים שלו, שעותקיהם המדוייקים נמצאים בשאר תאי הגוף. את זה אנחנו מבינים יופי. מה שכדאי לציין זה שגם ביצורים חד-תאיים רואים התנהגויות של פעולה סינכרונית וגם הקרבה "אלטרואיסטית" של תאים לטובת אחיהם. קרא, למשל, על החיידק המעניין myxococcus xanthus ועל התנהגותו במצבי רעב. מה שאנחנו מתחילים להבין כיום הוא שההבדל בין האורגניזם החד-תאי לצבר התאים שנקרא "אורגניזם רב-תאי" אינו כל-כך גדול, בעצם. חיידקים יוצרים קהילות, יחסי-גומלין מורכבים, שיתופי-פעולה, תלות הדדית וכן הלאה. התפתחות של מנגנון שבו תא א' מקריב את עצמו למען הכלל היא לא תיאורטית - אפשר לראות מנגנונים דומים בקרב פרוקריוטים גם כיום.

 

[Escherichia Coli]

גאד, אתה יכול להיות יותר מתנשא?

אוקיי, נכון.. אז זה שלא שמעתי עליה עכשיו גורם לה להראות משונה עבורי. לכן שאלתי על זה כאן בפורום. גאד, הוצאתי ממני את כל החשק לשמוע את הדברים שאתה אומר...

 

[Escherichia Coli]

אוקי, בתקווה שתהיה נחמד יותר בתגובה הבאה:

למרות שעצבנת אותי עם הגישה המתנשאת שלך, אני בכל זאת עדיין רוצה להגיע לתשובה : אז ככה: קודם כל, לחצי הברירה ברורים לי - ברור מדוע מנגנון כזה יהיה שימושי עבור יצורים רב-תאיים וגם עבור הגנים האנוכיים המרכיבים אותם.. ברור כמו כן כיצד זה יכול להיות שימושי עבור צברים של חד-תאיים כמו volvox, למשל. סימביוזה בטבע מאוד נפוצה ולכן גם אלטרואיזם הדדי בין פרטים שונים. לא על זה שאלתי. מה ששאלתי לגביו זה איזה שלבי ביניים יכולים להיות למנגנון הספציפי הזה.. אפילו אם אפשר, ברמה הביוכימית.. כלי הנשק האלה הם למעשה פרוטאזים המופעלים סלקטיבית. בפועל, יצורים רב-תאיים יושבים כל החיים שלהם עם פצצה של 5 מגה-טון בתוך התאים, אבל רק כשצריך להשתמש בה, אז משתמשים בנשק זה. ייתכן ובאמת התהליך הרבה פחות מסובך, ואז הייתי רוצה לדעת כיצד.. אבל סה"כ - מדובר כאן בהפעלה סלקטיבית של אנזימים סלקטיבים בזמן סלקטיבי ובהתאם לשינויים מהירים ומורכבים בתנאים הכימיים של התא, בסביבה החיצונית ובסוג התא.. כיצד יכל היה להראות "פרוטו-ICE פרוטאז" - ואיזה שימוש היה עבורו? אולי, מי ישמע - למישהו כאן יש רעיון איך דבר כזה נוצר מלכתחילה? אולי יש דוגמות בטבע של חלבונים לא אנזימטיים שדורשים רק שינוי קל בקידוד כדי להפך לאנזימטיים.. דוגמות בטבע לאנזימים עם תפקיד אחר שכאשר הם עוברים מוטציה כלשהי, הם מתחילים להיות מסוגלים לפרק חלבונים... או ,אפילו יותר מעניין - איזה שלבי ביניים יש בטבע למנגנוני בקרה על הפעלת כלי-הנשק האלה? הכל דורש נוכחותם של חלבונים מאוד מורכבים בו-זמנית , ולכן בשלב הקדמוני כנראה שהיה לא הרבה צורך בהם, אבל איך דבר כזה במתחיל בכלל?

 

[רוקד עם שבלולים]

גאד, באמת.

אני מתנצל אם נשמעתי מתנשא. אפופטוזה היא דבר די מוכר, שומעים עליו הרבה, ופתאום קופץ מישהו "חבר'ה, לא תאמינו!". תודה שיש בזה אפקט קומי. אל תיקח את זה אישית, אבל אם אתה קורא לתהליך שחביב עלי מאד "פסיכי", קח בחשבון שיכולה לבוא תגובה. "מדובר כאן בהפעלה סלקטיבית של אנזימים סלקטיבים בזמן סלקטיבי ובהתאם לשינויים מהירים ומורכבים בתנאים הכימיים של התא, בסביבה החיצונית ובסוג התא." - נכון, זה תיאור די מדוייק של התהליך. וגם של כל תהליך אנזימטי אחר. זה לא שונה מתופעות פיזיולוגיות אחרות בהיבט הזה. פרוטיאזות בסקציה של חלבונים קיימים, מן הסתם, כבר משלבים ראשוניים מאד באבולוציה, מהרגע שאורגניזם א' החליט לנצל את חלבוניו של אורגניזם ב' לצרכיו הפרטיים ותקף ואכל אותו. עוד יותר מוקדם: מרגע שאורגניזם "החליט" שבמקום לייצר מחומר אנאורגני את החלבונים כל פעם מחדש, עדיף לפרק ולמחזר את החלבונים הקיימים בתוכו. פרוטיאזה זה כלי-עבודה בסיסי מאד בכל צורת-חיים, ומפרוטיאזה א' לפרוטיאזה ב' אני מניח שלא צריך להיות שום קושי מושגי בהתוויית תיאוריית-התפתחות סטנדרטית. כנ"ל לגבי מנגנוני-הבקרה: את הפרטים לגבי בקרה בשימוש באנזימים אפשר ללמוד, הם פרטים. לעתים מורכבים ולעתים פחות. אין כאן שום דבר חדש במיוחד מבחינת תיאוריה אבולוציונית שדורש הסבר ספציפי. באופן כללי ניתן לומר שמנגנונים מתפתחים יד ביד עם מנגנוני-הבקרה עליהם (אורגניזם שזה לא קרה בו - מהר מאד ימצא את עצמו מחוץ למירוץ האבולוציוני, כי הוא יפורק ע"י האנזימים של עצמו או משהו דומה לזה). לפיכך קשה מאד לומר: "היה מנגנון X ואז התפתחה בקרה Y", כי הם התפתחו יחדיו, כשאחד משפיע על השני.

 

[Escherichia Coli]

נכון, ה"מישהו" הזה הוא בחור שעדיין לא התחיל

ללמוד את זה באוניברסיטה! אני לומד את הכל באופן ספורדי ולא מסודר כמו תלמידים באוניברסיטה ומכללות, ועכשיו שנתקלתי בזה בספר לימוד (לא נתקלתי בזה בספרי לימוד התיכוניים שקראית לפני שקניתי את הספרים של או"פ) אז מאוד התפלאתי מזה. בכל מקרה, הרי ברור שאיני בעל הכשרה פורמלית (עדיין, כפי שאני מקפיד להזכיר) - אז למה להתנשא מעליי? עבורי זה אקזוטי ומוזר, כי אני לא מכיר את זה. זה ממש לא נאה to rub it in my face. בכל מקרה, בוא לא נדוש בזה, מצדך, פשוט תחנך אותי אם אתה יודע יותר ממני על זה ואני אודה לך. פשוט dont be so smug about it. - אני בסה"כ רוצה לדעת יותר וזה מלהיב אותי כשאני לומד משהו חדש. ועכשיו לדברים המעניינים שכתבת: " פרוטיאזות בסקציה של חלבונים קיימים, מן הסתם, כבר משלבים ראשוניים מאד באבולוציה, מהרגע שאורגניזם א' החליט לנצל את חלבוניו של אורגניזם ב' לצרכיו הפרטיים ותקף ואכל אותו. עוד יותר מוקדם: מרגע שאורגניזם "החליט" שבמקום לייצר מחומר אנאורגני את החלבונים כל פעם מחדש, עדיף לפרק ולמחזר את החלבונים הקיימים בתוכו. פרוטיאזה זה כלי-עבודה בסיסי מאד בכל צורת-חיים, ומפרוטיאזה א' לפרוטיאזה ב' אני מניח שלא צריך להיות שום קושי מושגי בהתוויית תיאוריית-התפתחות סטנדרטית. כנ"ל לגבי מנגנוני-הבקרה: את הפרטים לגבי בקרה בשימוש באנזימים אפשר ללמוד, הם פרטים. לעתים מורכבים ולעתים פחות. אין כאן שום דבר חדש במיוחד מבחינת תיאוריה אבולוציונית שדורש הסבר ספציפי. באופן כללי ניתן לומר שמנגנונים מתפתחים יד ביד עם מנגנוני-הבקרה עליהם (אורגניזם שזה לא קרה בו - מהר מאד ימצא את עצמו מחוץ למירוץ האבולוציוני, כי הוא יפורק ע"י האנזימים של עצמו או משהו דומה לזה). לפיכך קשה מאד לומר: "היה מנגנון X ואז התפתחה בקרה Y", כי הם התפתחו יחדיו, כשאחד משפיע על השני. " כשאתה אומר "מן הסתם" - אתה מתכוון לכך שיש דוגמות? תוכל להביא לי אחת? חיידקים שתוקפים אחד את השני ו"גונבים" להם את החלבונים? עוד דבר - זה שאנזימים עושים פירוק סלקטיבי זה ממש לא כמו מנגנון בקרה שאחראי על הפעלתם וקידודם של אנזימים ספציפיים בהתאם לאותות מן הסביבה - בקרה שכזו היא סופר-אינטיליגנטית - לא שסלקטיביות אנזימטית היא לא אינטיליגנטית - אבל מדובר כאן ברמה אחרת, גבוהה יותר, של בקרה חכמה. (אני כמובן לא אומר חס וחלילה שנדרשת יישות תבונית כדי לכוון אותה, פויה. אני רק אומר שהתהליך הוא מתוחכם ומורכב יותר) ברמה התיאורטית אני מבין את מה שאתה אומר לי וזה עונה על שאלותיי לחלוטין. נשאלת השאלה אם אנחנו מכירים במדע דוגמות לשלבי ביניים שמראים מערכות בקרה פשוטות יותר? מספיק לי דוגמה או שניים כדי להתרצות. האבולוציה תנבא את קיומן של מערכות בקרה כאלה מטעמי הnested hierarchy (אחת הפרדיקציות החשובות בתיאוריית המוצא המשותף) - אנחנו אמורים לצפות לראות מערכות בקרה פשוטות יותר (אצל יצורים "ישנים" ו\או פרימיטיווים יותר) - או אפילו דוגמה למערכת שרק עבור שינוי קל תהווה "מעיין" מערכת בקרה. מכיר?

 

[רוקד עם שבלולים]

כן,

תראה, באמת באמת לא היתה לי כוונה להתנשא. היה מן ההומור בתגובה שלך למשמע קיומה של אפופטוזה, חשבתי שההומור עבר בתגובה שלי, מסתבר שטעיתי, שוב סליחה. לעצם העניין: - דוגמאות לניצול חלבוני אורגניזם א' ע"י אורגניזם ב': ארוחת-הצהריים שלך, למשל. כל מקרה של טריפה או אכילת נבלות, וכן הלאה. יש גם חיידקים טורפים (מיקסוקוקוס שכבר הזכרתי כאן איפשהו, bdellovibrio ועוד). - לגבי מערכות-בקרה אני מוכרח להודות שלא הבנתי במה בדיוק אתה מעוניין: דוגמה למערכת-בקרה פשוטה "סתם" (כגון אופרון הלקטוז המפורסם) או דוגמאות לבקרה בתחום ספציפי? כשאתה אומר "ברמה גבוהה יותר, סופר-אינטיליגנטית" האם הכוונה לבקרה אלגנטית במיוחד, או רב-רבדית, או מקיפה? מה הקריטריונים למערכת שאתה מחפש?

 

[Escherichia Coli]

כיצד אופרון מהווה מערכת בקרה?

וכשביקשתי דוגמות - התכוונתי לדוגמה למערכת בקרה שבה נעשה שימוש בדברים שדומים לICE פרוטאז - משהו שדומה לזה באופן עקרוני - רק באופן פשוט הרבה יותר. בתור אחד שאינו מבין מיקרוביולוגיה די כדי ממש להבין כיצד מערכת בקרה בכלל עובדת - קשה לי לשער עד כמה באמת מערכת כזו הינה מורכבת . כל מה שידוע לי שזה ע"י אותות חיצוניים (שלא פורט לי מהם בדיוק) גורמים להפעלתם של אנזימים אלה, שגורמים להתאבדות של התאים. השאלה היא - עד כמה מורכבת מערכת התגובה לאותות אלה? ואם היא אכן מורכבת - אז האם יש לך דוגמות למערכות בעלות פונקציה זהה, אך מורכבות פשוטה יותר .

 

[רוקד עם שבלולים]

אוקיי, כדי להקל על שנינו,

אני אשלח אותך לקרוא על אופרון הלקטוז (lactose operon) בחיידק אי.קולי אהובך. אחרי זה יהיה לנו קל יותר לדבר על מערכות בקרה. אם אתה כבר בספרים, נסה לחפש גם על signal phosphates, שזה מנגנון מאד מאד נפוץ בטבע להעברת מידע במערכות בקרה.

 

[Escherichia Coli]

הממ, אתה יודע איפה אפשר למצוא

על זה אינפורמציה קלה? יש אצלי רק ספרי מבוא כי אני צעיר-פעור. אבל אני אוכל להסתדר עם החומר הזה, נדמה לי. לקחתי לתשומת ליבי את הטיפ עם הsignal phosphates. הבעיה תהיה למצוא חומר נגיש וקריא..

 

[רוקד עם שבלולים]

הנה התחלה טובה לנבירה:

http://en.wikipedia.org/wiki/Lac_operon

 

[Escherichia Coli]

תודה! ../images/Emo45.gif

למרות שאני די שונא את וויקיפדיה. אני אתחיל שם.

 

[Escherichia Coli]

אוקיי, קראתי על אופרון הלקטוז -

קראתי עליו בצורה די שטחית, אבל זה היה בספר המבוא של או"פ שנחשב לספר טוב. האמת היא שכל המערכות בקרה שקראתי עליהן או שמעתי עליהן הרצאות בנתיים (בקורסים של תואר ראשון בביולוגיה ) נשמעו לי קצת כמו רובוטריקים מולקולריים שמאוד קשה לי לדמיין מאיזה תת-יחידות הם יכלו להתפתח. אבל זה ככל הנראה נובע מזה שאני ממש מחוץ למגרש המשחקים שלי פה. זוהי מערכת גאונית.. וזוהי מערכת גאונית שקיימת ביצורים פשוטים למדיי (אם ניתן לקרוא לאיזשהו יצור "פשוט למדי") ממה אופרון הלקטוז יכל להתפתח? כיצד בצעדים הדרגתיים מתפתח אפיסטטיס בין האנזימים השונים של האופרון? ובין המפעיל לבין הגנים שמקודדים את האנזימים המפרקים? כיצד ה"פרוטו-אופרון" יכל להראות?

 

[רוקד עם שבלולים]

זו שאלה מצויינת,

ולמעשה זה מקרה פרטי של ה-שאלה של האבולוציה: איך זה שהכל מסתדר ביחד כל-כך יפה אם אף אחד לא תיכנן את זה? התשובה היא כמובן שזה קרה לאט ובשלבים. אני לא יכול להגיד איך בדיוק, כי לא הייתי נוכח אישית, אבל יש כמה אפשרויות שגם אני וגם אתה יכולים לחשוב עליהן לגבי מה היה קודם ואיך זה קרה. למשל: בהתחלה אף חיידק לא יכל לנצל לקטוז, וכולם עבדו רק על גלוקוז, ואז היתה מוטציה שיצרה גן שכן איפשר ניצול גלקטוז, אבל ביעילות מאד נמוכה (כיאה לחלבון שזה-עתה הוסב במקרה מתפקיד אחר) וגם ברמת ביטוי נמוכה מאד, אבל זה נותן לחיידק יתרון, כי הוא יכול לנצל משאב שהאחרים לא יכולים. השלב הבא הגיע כשמוטציה נוספת גרמה לאקטיבטור להעלות את רמת הביטוי של הגן בנוכחות גלקטוז, כך שעכשיו החיידק מגיב לנוכחות גלקטוז, וכמובן שהחיידק המשופר יותר מתאים לסביבה מאחיו, כי הוא רגיש יותר לסביבה ומגיב יותר ביעילות. תוך-כדי שגם יעילות הגן המנצל וגם רגישות איזור-הבקרה עוברים אופטימיזציה, יש עוד מוטציה, שגורמת לכל העסק להיות רגיש גם לנוכחות גלוקוז,שזה בכלל שיפור. זה סצנריו אחד, ובטח יש בו חורים לא מעטים. יש עוד כמה אפשרויות, אבל אני מקווה שהרעיון ברור.