אז ככה:
לא העלתי השערות לגבי הפלג'לין - העברתי ביקורת על המתודולוגיה של המחקר והסקת המסקנות על פיה. זה ההבדל בין מדע ל"לא-מדע".
אתה מקבל ללא ביקורת את מסקנות המאמר. אני משתמש בחשיבה ביקורתית גדי לראות אם ההנחות במאמר הגיוניות והאם התוצאות תומכות במסקנות.
במגבלות המחקר הנוכחי, המסקנה העיקרית הנובעת ממנו היא שניתן לקצץ חלק ניכר מהחלבון והוא עדיין יכול לתפקד בתנועת החיידק - זאת בהנתן שאנו לא יודעים האם יש שינויים נוספים שלא נמצאו במחקר (למשל מוטציות נקודתיות), מה רמת הביטוי ומה השפעתה וכדומה.
מהמחקר לא ניתן לקבוע באופן חד משמעי מה אורכו המינימלי של החלבון שדרוש לתנועת החיידק בתנאים פיזיולוגיים, מה אורגו המינימלי של כל חלבון אחר כלשהו הדרוש לפעילותו הפיזיולוגית, ומה המשמעות האבולוציונית של זה.
הלאה:
קיצוץ חלקים - אכן כן. המכונית תתפקד מצויין? מכונית יכולה לנוע ללא מכסה מנוע. אבל השינוי באווירודינמניות יגרום לה לנוע בצורה לא אופטימלית. תוריד לה גלגלים והיא לא תוכל לנוע, אבל המנוע יכול לעבוד ויהיה מזגן וחשמל ושריפה של בנזין. אז מה זה תתפקד מצוין? תלוי לאיזה צורך ומה הניסוי בוחן. אם הניסוי בוחן תנועה, אז קיצוץ הגלגלים יביא ל-0 תנועה בעוד הורדת מכסה המנוע או החלונות יביא לשינויי מהירות. אבל אם הניסוי בוחן את יעילות המנוע בשריפה בנזין, קיום הגלגלים לא משנה.
הלאה:
כן, מנגנון תנועה יכול להתפתח הדרגתית. נניח חלבון A שיותר פולימרים, שמקנה צורה כלשהי לתא. חלבון B שנוצר משילוב של מספר פפטידים מקבל יכולת קישור לחלבון A. השילוב של A ו-B נותן חוזק מסויים לפולימרים של A, וזה מקנה עדיפות מסוימת לתא לשרוד (כי ה"שלד" התאי החדש הוא טיפה יותר חזק). מוטציה ב-B מקנה לו יכולת להקשר גם לחלבון C שנמצא על הממברנה. הקישור של B ל-C אינו חזק במיוחד. אולם בשל האופי של A שיוצר פולימרים. הקישור של A ל-B והיכולת של B להקשר ל-C גורם לדחיפה של C כי A מתארך. מכיוון שC נמצא בממברנה, הממברנה נדחפת קדימה - יש לתא תנועה, אפילו מזערית, וזה מקנה לו יכולת שרידה טובה יותר. מוטציה נוספת ב-B מחזקת את הקשר ל-C, מה שמאפשר תנועה טובה יותר.
מוטציה נוספת ב-B מחזקת עוד יותר את הקשר עם C, אבל רק אם B קשור ל-A. התא הזה שורד יותר טוב כי הוא נע יותר טוב ולכן המערכת הזו עוברת לדורות הבאים. בעוד כמה דורות, יהיו רק תאים עם חלבון B שנקשר ל-C רק אם הוא קשור לA. תא שיאבד את A, או את היכולת של B להקשר ל-A, לא יעמוד בתחרות מול התאים האחרים ולא יזכה להעביר תכונה זו הלאה.
הלאה:
מדוע שחלבון שעבד מצוין קודם לכן בזכות עצמו, יהיה תלוי לפתע בחלבון נוסף? - מדוע? לאבולוציה אין סיבה. זה עניין אקראי. ומה זה "עבד מצויין"? מי קבע? האם חלבון שמזרחן בקצב של 10 מולקולות בשניה יותר טוב מחלבון שמזרחן 6 מולקולות בשניה? על פי איזה מבחן? המבחן היחיד הוא השרדות. אם למשל פתאום יש מחסור בזרחן בסביבה, אולי דווקא יהיה יתרון לחלבון איטי יותר, שלא "מחסל" את הזרחן מהר מדי על חשבון אנזימים אחרים נחוצים יותר.
מה השתנה? יכול להיות מוטציה בחלבון עצמו. יכול להיות מוטציה רגולטורית ברמת השעתוק/תרגום. מי יודע? מה זה משנה?
ומה הסיכוי שזה יקרה בלי קשר למהות התפקוד? הסיכוי למוטציה אינו תלוי (לרוב) בתפקוד החלבון. הוא תלוי בריכוז המוטגנים וביכולת התיקון של התא.
הסיכוי של המוטציה להתקבע בגנום - שזו כבר שאלה אחרת לגמרי - תלוי בתרומה של אותה מוטציה לתפקוד ואיך זה משפיע על שרידות הפרט ויכולתו להעביר זאת לדור הבא.
לא העלתי השערות לגבי הפלג'לין - העברתי ביקורת על המתודולוגיה של המחקר והסקת המסקנות על פיה. זה ההבדל בין מדע ל"לא-מדע".
אתה מקבל ללא ביקורת את מסקנות המאמר. אני משתמש בחשיבה ביקורתית גדי לראות אם ההנחות במאמר הגיוניות והאם התוצאות תומכות במסקנות.
במגבלות המחקר הנוכחי, המסקנה העיקרית הנובעת ממנו היא שניתן לקצץ חלק ניכר מהחלבון והוא עדיין יכול לתפקד בתנועת החיידק - זאת בהנתן שאנו לא יודעים האם יש שינויים נוספים שלא נמצאו במחקר (למשל מוטציות נקודתיות), מה רמת הביטוי ומה השפעתה וכדומה.
מהמחקר לא ניתן לקבוע באופן חד משמעי מה אורכו המינימלי של החלבון שדרוש לתנועת החיידק בתנאים פיזיולוגיים, מה אורגו המינימלי של כל חלבון אחר כלשהו הדרוש לפעילותו הפיזיולוגית, ומה המשמעות האבולוציונית של זה.
הלאה:
קיצוץ חלקים - אכן כן. המכונית תתפקד מצויין? מכונית יכולה לנוע ללא מכסה מנוע. אבל השינוי באווירודינמניות יגרום לה לנוע בצורה לא אופטימלית. תוריד לה גלגלים והיא לא תוכל לנוע, אבל המנוע יכול לעבוד ויהיה מזגן וחשמל ושריפה של בנזין. אז מה זה תתפקד מצוין? תלוי לאיזה צורך ומה הניסוי בוחן. אם הניסוי בוחן תנועה, אז קיצוץ הגלגלים יביא ל-0 תנועה בעוד הורדת מכסה המנוע או החלונות יביא לשינויי מהירות. אבל אם הניסוי בוחן את יעילות המנוע בשריפה בנזין, קיום הגלגלים לא משנה.
הלאה:
כן, מנגנון תנועה יכול להתפתח הדרגתית. נניח חלבון A שיותר פולימרים, שמקנה צורה כלשהי לתא. חלבון B שנוצר משילוב של מספר פפטידים מקבל יכולת קישור לחלבון A. השילוב של A ו-B נותן חוזק מסויים לפולימרים של A, וזה מקנה עדיפות מסוימת לתא לשרוד (כי ה"שלד" התאי החדש הוא טיפה יותר חזק). מוטציה ב-B מקנה לו יכולת להקשר גם לחלבון C שנמצא על הממברנה. הקישור של B ל-C אינו חזק במיוחד. אולם בשל האופי של A שיוצר פולימרים. הקישור של A ל-B והיכולת של B להקשר ל-C גורם לדחיפה של C כי A מתארך. מכיוון שC נמצא בממברנה, הממברנה נדחפת קדימה - יש לתא תנועה, אפילו מזערית, וזה מקנה לו יכולת שרידה טובה יותר. מוטציה נוספת ב-B מחזקת את הקשר ל-C, מה שמאפשר תנועה טובה יותר.
מוטציה נוספת ב-B מחזקת עוד יותר את הקשר עם C, אבל רק אם B קשור ל-A. התא הזה שורד יותר טוב כי הוא נע יותר טוב ולכן המערכת הזו עוברת לדורות הבאים. בעוד כמה דורות, יהיו רק תאים עם חלבון B שנקשר ל-C רק אם הוא קשור לA. תא שיאבד את A, או את היכולת של B להקשר ל-A, לא יעמוד בתחרות מול התאים האחרים ולא יזכה להעביר תכונה זו הלאה.
הלאה:
מדוע שחלבון שעבד מצוין קודם לכן בזכות עצמו, יהיה תלוי לפתע בחלבון נוסף? - מדוע? לאבולוציה אין סיבה. זה עניין אקראי. ומה זה "עבד מצויין"? מי קבע? האם חלבון שמזרחן בקצב של 10 מולקולות בשניה יותר טוב מחלבון שמזרחן 6 מולקולות בשניה? על פי איזה מבחן? המבחן היחיד הוא השרדות. אם למשל פתאום יש מחסור בזרחן בסביבה, אולי דווקא יהיה יתרון לחלבון איטי יותר, שלא "מחסל" את הזרחן מהר מדי על חשבון אנזימים אחרים נחוצים יותר.
מה השתנה? יכול להיות מוטציה בחלבון עצמו. יכול להיות מוטציה רגולטורית ברמת השעתוק/תרגום. מי יודע? מה זה משנה?
ומה הסיכוי שזה יקרה בלי קשר למהות התפקוד? הסיכוי למוטציה אינו תלוי (לרוב) בתפקוד החלבון. הוא תלוי בריכוז המוטגנים וביכולת התיקון של התא.
הסיכוי של המוטציה להתקבע בגנום - שזו כבר שאלה אחרת לגמרי - תלוי בתרומה של אותה מוטציה לתפקוד ואיך זה משפיע על שרידות הפרט ויכולתו להעביר זאת לדור הבא.