ובהרחבה.. עכשיו כשבוטל לי שיעור
אפשר להרחיב קצת... אז לפני הכל, קצת על ההולכה החשמלית בלב. SINUS (קישורית הסינוס) הנו הקוצב הראשי בלב ומקצב בקצב שבין 60-100 פעימות בדקה. הזרם עובר תחילה בעליות וגורם לכיווצן משם הוא ממשיך לצומת. בצומת(JUNCTION) הזרם משתהה לפרק זמן קצר משם הוא ממשיך לחדרים (מקום זה גם הוא יכול לקצב בקצב שבין 40 ו60 פעימות בדקה). בתוך החדרים הזרם עובר במסלול הולכה ע"ש היס משם מתפזר בכל החדרים(מכיוון מטה למעלה). הפיזור בחדר נעשה ע"י סיבי פורקיניה(PURKINJE FIBERS) סיבים אלה מסוגלים ליצר קצב של בין 20 ו40 פעימות בדקה. לתאי השריר הלב יכולת הכווצות חזקה, ארוכה ומתמשכת ללא כל הפסקה. תכונה נוספת של תאי השריר בלב היא יכולת הולכת חשמל גבוהה ויכולת יצור זרמים חשמליים באופן עצמוני, יכולת זאת נקרא אוטומציה. יכולת זאת יכולה להיות טובה בעת צרה, במידה והסינוס יפגע - תא או קבוצת תאים בלב יכלו לקחת פקוד ולהמשיך את פעולת הלב. יכולת זאת יכולה גם לפגוע בפעילות התקינה של הלב, במידה וישנו קצב תקין ותא יחטיב קצב משלו ויפריע לפעילות התקינה של הלב. ישנם שני מנגנונים אשר גורמים להפרעות קצב. מנגנונים אלו עשויים להתפתח רק בנקודת המגע בין סיבי מערכת ההולכה עם תאי שריר עובדים. בין הסיבות העיקריות להתפתחות מנגנונים אלו היא היפוקסיה של שריר המיוקרד. 1. מנגנון אוטומטיות יתר: מאפיין שינוי בתאי שריר הלב. התא נמצא בשלב 4 פוטנציאל מנוחה מגיע ל 90 – מיליוולט מתקיימת עליה לא צפויה בפוטנציאל המנוחה דפולריזציה חריגה של תאי המיוקרד. היכולת ליצר שיפוע חד יותר בשלב 4 בתאי המיוקרד היא חריגה. תאי המיוקרד אינם אמורים ליצר חשמל בצורה עצמונית. כתוצאה מאיסכמיה נוצר ערעור של היכולת האוטומטית של תאי שריר הלב שלב 4 שאמרו להיות שטוח מקבל זוית ותאי שריר הלב מתחילים ליצר חשמל בעצמם. בתא איסכמי פוטנציאל הפעולה מתקצר. 2. מנגנון REENTRY : כאשר ישנה איסכמיה על סיב הולכה אין מעבר יעיל של חשמל לתאי המיוקרד אות חשמלי יורד דרך מערכת ההולכה ומועבר אל תאי המיוקרד ומשם מועבר הזרם מתא לתא לכל תאי השריר על ידי קישור GAB JUNCTION . כתוצאה מאיסכמיה על אזור מסוים במערכת ההולכה נוצרת תופעה הנקראת : UNIDIRECTION BLOCK – מעבר חשמל טבעי דרך מערכת ההולכה באזור הבלוק הפגוע. האות הדומיננטי החשמלי ממשיך דרך מערכת ההולכה שפתוחה ומתפזר לתאי שריר . האות חוזר דרך הבלוק וכתוצאה מכך שהוא קצר ומהיר יותר נוצר מנגנון קצר. מנגנון זה מתחיל ליצר אות חשמלי משלו. הבלוק החד כיווני גורם לחזרה של הזרם לתאי המיוקרד וכתוצאה מכך נוצר קיצוב עצמוני של תאי המיוקרד באזור הבלוק. מנגנון ריאנטי יכול לעבוד בתאי המיוקרד ובתאי מערכת ההולכה: סינוס, פורקיניה, איס, AV JUNCTION . ועכשיו לשאלתך - R ON T (תקנו אותי אם אני טועה) זוהי בעצם הפרעת הקצב הידועה לשמצה - VF או בעיברית - פרפור חדרים. התפתחות VF היא בדרך כלל כתוצאה מעליה באוטומטית של סיב פורקיניה וסיבים מהירים. VF הוא תגובת שרשרת של מנגנון ריאנטי הנגרמים עקב שינויים באוטומטיות של צמתי פורקינייה ותאי מיוקרד. VF הינו קצר חשמלי אשר אינו מאפשר התכווצות מכאנית יעילה נגרם כתוצאה מפעילות מוקדים חשמליים רבים בחדרים (600-750 ) אשר לא מאפשרים התכווצות של הלב כלל. coarse fibrillation – VF גס יש מספיק נתרן ואשלגן שיבצעו דהפולריזציה ורהפולריזציה משמעותית. עם התקדמות הדקות המאזנים הפוטנציאלים הולכים וקטנים ועצמת הדפולריזציה ורהפולריזציה יורדת ונגרם FINE FIBRILLATION – VF דק וקטן . VF מאופיין בקצב לא סדיר ובצורה לא סדירה ללא יכולת קריאת גלים כלשהם. גורמים: אוטם, איסכמיה, קרדיומיופטי, אלקטרוליטים (היפוקלמיה). אחרי כל זה, מה בעצם המשמעות הקלינית של כל זה? דום לב נפילת לחץ דם וקיפוח המודינמי. טיפול: דפיברילציה מוקדמת ככל האפשר.