שאלה..

tal afula

New member
שאלה..

היייי מה המצב אנשים?! הרבה זמן שלא בקרתי כאן...טוףףף.. יש מישהו שיכול להסביר לי על הפרעת הקצב R ON T או שבעצם זה דבר שמוביל להפרעת קצב... הקיצר אם יש למשהו הסברים אשמח לשמוע.... תודה רבה, טל!
 
VF

בקצרה.. ברגע שתאים בלב לא מקבלים את החמצן הדרוש להם, יש להם פוטנציאל להפוך למוקדים אוקטופים. ובעיברית מז"א, אותם תאים הופכים לקוצבים. אז עכשיו בנוסף לסינוס ול AV יש לנו עוד מליון תאים בלב שמנסים להכתיב את הקצב. מה שקורה זה בעצם החדרים לא מספיקים להתמלא בדם ולהזרים אותו לגוף, ומכאן ההמשך ידוע. זה היה 60 שניות על פרפור חדרים בפשטות. בערב, ארחיב מעט יותר.
 
ובהרחבה.. עכשיו כשבוטל לי שיעור

אפשר להרחיב קצת... אז לפני הכל, קצת על ההולכה החשמלית בלב. SINUS (קישורית הסינוס) הנו הקוצב הראשי בלב ומקצב בקצב שבין 60-100 פעימות בדקה. הזרם עובר תחילה בעליות וגורם לכיווצן משם הוא ממשיך לצומת. בצומת(JUNCTION) הזרם משתהה לפרק זמן קצר משם הוא ממשיך לחדרים (מקום זה גם הוא יכול לקצב בקצב שבין 40 ו60 פעימות בדקה). בתוך החדרים הזרם עובר במסלול הולכה ע"ש היס משם מתפזר בכל החדרים(מכיוון מטה למעלה). הפיזור בחדר נעשה ע"י סיבי פורקיניה(PURKINJE FIBERS) סיבים אלה מסוגלים ליצר קצב של בין 20 ו40 פעימות בדקה. לתאי השריר הלב יכולת הכווצות חזקה, ארוכה ומתמשכת ללא כל הפסקה. תכונה נוספת של תאי השריר בלב היא יכולת הולכת חשמל גבוהה ויכולת יצור זרמים חשמליים באופן עצמוני, יכולת זאת נקרא אוטומציה. יכולת זאת יכולה להיות טובה בעת צרה, במידה והסינוס יפגע - תא או קבוצת תאים בלב יכלו לקחת פקוד ולהמשיך את פעולת הלב. יכולת זאת יכולה גם לפגוע בפעילות התקינה של הלב, במידה וישנו קצב תקין ותא יחטיב קצב משלו ויפריע לפעילות התקינה של הלב. ישנם שני מנגנונים אשר גורמים להפרעות קצב. מנגנונים אלו עשויים להתפתח רק בנקודת המגע בין סיבי מערכת ההולכה עם תאי שריר עובדים. בין הסיבות העיקריות להתפתחות מנגנונים אלו היא היפוקסיה של שריר המיוקרד. 1. מנגנון אוטומטיות יתר: מאפיין שינוי בתאי שריר הלב. התא נמצא בשלב 4 פוטנציאל מנוחה מגיע ל 90 – מיליוולט מתקיימת עליה לא צפויה בפוטנציאל המנוחה דפולריזציה חריגה של תאי המיוקרד. היכולת ליצר שיפוע חד יותר בשלב 4 בתאי המיוקרד היא חריגה. תאי המיוקרד אינם אמורים ליצר חשמל בצורה עצמונית. כתוצאה מאיסכמיה נוצר ערעור של היכולת האוטומטית של תאי שריר הלב שלב 4 שאמרו להיות שטוח מקבל זוית ותאי שריר הלב מתחילים ליצר חשמל בעצמם. בתא איסכמי פוטנציאל הפעולה מתקצר. 2. מנגנון REENTRY : כאשר ישנה איסכמיה על סיב הולכה אין מעבר יעיל של חשמל לתאי המיוקרד אות חשמלי יורד דרך מערכת ההולכה ומועבר אל תאי המיוקרד ומשם מועבר הזרם מתא לתא לכל תאי השריר על ידי קישור GAB JUNCTION . כתוצאה מאיסכמיה על אזור מסוים במערכת ההולכה נוצרת תופעה הנקראת : UNIDIRECTION BLOCK – מעבר חשמל טבעי דרך מערכת ההולכה באזור הבלוק הפגוע. האות הדומיננטי החשמלי ממשיך דרך מערכת ההולכה שפתוחה ומתפזר לתאי שריר . האות חוזר דרך הבלוק וכתוצאה מכך שהוא קצר ומהיר יותר נוצר מנגנון קצר. מנגנון זה מתחיל ליצר אות חשמלי משלו. הבלוק החד כיווני גורם לחזרה של הזרם לתאי המיוקרד וכתוצאה מכך נוצר קיצוב עצמוני של תאי המיוקרד באזור הבלוק. מנגנון ריאנטי יכול לעבוד בתאי המיוקרד ובתאי מערכת ההולכה: סינוס, פורקיניה, איס, AV JUNCTION . ועכשיו לשאלתך - R ON T (תקנו אותי אם אני טועה) זוהי בעצם הפרעת הקצב הידועה לשמצה - VF או בעיברית - פרפור חדרים. התפתחות VF היא בדרך כלל כתוצאה מעליה באוטומטית של סיב פורקיניה וסיבים מהירים. VF הוא תגובת שרשרת של מנגנון ריאנטי הנגרמים עקב שינויים באוטומטיות של צמתי פורקינייה ותאי מיוקרד. VF הינו קצר חשמלי אשר אינו מאפשר התכווצות מכאנית יעילה נגרם כתוצאה מפעילות מוקדים חשמליים רבים בחדרים (600-750 ) אשר לא מאפשרים התכווצות של הלב כלל. coarse fibrillation – VF גס יש מספיק נתרן ואשלגן שיבצעו דהפולריזציה ורהפולריזציה משמעותית. עם התקדמות הדקות המאזנים הפוטנציאלים הולכים וקטנים ועצמת הדפולריזציה ורהפולריזציה יורדת ונגרם FINE FIBRILLATION – VF דק וקטן . VF מאופיין בקצב לא סדיר ובצורה לא סדירה ללא יכולת קריאת גלים כלשהם. גורמים: אוטם, איסכמיה, קרדיומיופטי, אלקטרוליטים (היפוקלמיה). אחרי כל זה, מה בעצם המשמעות הקלינית של כל זה? דום לב נפילת לחץ דם וקיפוח המודינמי. טיפול: דפיברילציה מוקדמת ככל האפשר.
 

perfectionist

New member
תיקון

R ON T זו לא בדיוק הפרעת קצב. זהו מונח שמתאר מצב בומ פעימה מוקדמת נופלת על חלקו השני של גל הT. לפרק הזמן הקצר הזה יש משמעות רבה לבעצם "ההתארגנות של הלב" לקראת הפעימה הבאה. פעימה מוקדמת שתיפול בטעות על פרק הזמן הזה עלולה לגרום להפרעות קצב שיכולות להיות גם VF וגם VT. שיהיה ברור- R ON T זה לא VF. זהו מצב שיכול להביא ל VF. שמעתם פעם על שוק מסונכרן? הסינכרון הזה מטרתו לדאוג שהשוק שאנחנו נותים לא יפגע בטעות בתקופה הרפרקטורית היחסית, שהי בעצם פרק הזמן הקצר עליו דיברתי. מקווה שהכל יותר ברור.
 

amitp

New member
הדס

בפרפור חדרים, יש לחץ דם אבל אין דופק או שיש דופק איטי ולחץ דם גבוה?
 

tal afula

New member
בלבלתם אותי..חחח...

לא הבנתי בדיוק... מה זה בדיוק R ON T...?
 
במילים פשוטות

R ON T - מעיין הפרעת קצב שבאה לתאר פעימה מוקדמת שנופלת על גל ה T (בעיקר על החצי השני שלו). הפרעת קצב זו דורשת טיפול, למרות שאף אחד לא מבטיח שתהיה פה "חגיגת VF".
 

Cervantes

New member
הממ..

דופק מאוד גבוה בגלל המוקדים (אפילו בין 150-200), אך הלחץ דם נופל בגלל תפוקת הלב הנמוכה מכיוון שהלב לא מספיק להתמלא בדם.. הדופק יכול להיות לא נימוש עקב הלחץ דם הנמוך?
 
אז ככה..

דופק - זה מה שאתה מרגיש כשאתה שם את האצבעות שלך על העורק של מישהו.. קצב- זה מה שרואים במוניטור. ולכן, בזמן VF אין דופק כי הלב לא מספיק להזרים דם לגוף ולמוח, אבל יש קצב מסויים, מאד מהיר...
 
עמית ../images/Emo3.gif

ולגבי התיקון, עד כמה שלי ידוע, כאשר גל R נופל על T נוצר פרפור חדרים.. והשאלה הייתה מה קורה.. אבל אם לא הבנתי נכון את השאלה, מצטערת.
 
חשוב להדגיש

שזה עלול לגרום ל VF (בהחלט יכול להיות מצב בו יהיה R ON T לפרק זמן ממושך, והחולה לא יעשה VF).
 

tal afula

New member
אז תקנו אותי אם אני טועה....

בעצם R ON T זהו מצב שמוקדים אקטופיים בחדרים גורמים להתכווצות בזמן הרהפולריזציה.... תודה לכול מי שענה לי....:)
 
למעלה