הזמנתי, אז אני אענה ../images/Emo13.gif
1) איך הסידן גורם לכיווץ השרירים: אם תיקח סיבי אקטין ומיוזין (סיבים דקים ועבים שנמצאים בשריר וגורמים להתכווצותו) ותוסיף ATP ומגנזיום הם יתכווצו ויתרפו ספונטנית (ראש המיוזין יפרק ATP וינוע ע"ג האקטין), בתור ניסוי במעבדה זה מאוד מגניב אבל זה לא כ"כ שימושי בגלל שבשריר אנחנו רוצים כיווץ סינכרוני של כל יחידות השריר וגם אנחנו רוצים שהכיווץ יתרחש רק בעת פקודה מהמוח ולא סתם ככה. בגלל זה בסיבי השריר יש פרט לחומרים שרשומים לעיל גם קומפלקס שנקרא Tropnin Complex, בלי לפרט יותר מידי על איך הוא נראה ועובד, הקומפלקס הזה מונע מהשריר להכווץ כל עוד לא נקשר אליו סידן, ולכן כשהשריר מקבל גירוי להתכווץ הוא מעלה את ריכוז הסידן התוך תאי (ע"י שימוש בסידן חוץ תאי וסידן במאגרים ברטיקולום האנדופלסמתי) ועקב כך מתכווץ. חוסר בסידן חוץ תאי יקשה על השריר להתכווץ בגלל שכניסת הסידן החוץ תאית היא זו שמניעה את יציאת הסידן מהמאגרים התוך תאיים שגורם להתכווצות השריר. 2. יש כל מיני סוגים של סינפסות - בחלק מהסינפסות במוח היון שנכנס לתוך התא וגורם לדה-פולריזציה של התא הפוסט-סינפטי (ובעצם מעביר הלאה את האות העצבי) הוא הסידן. לפעמים גם הסידן הוא זה שמשמש כSecond Messenger שגורם לפתיחתן של תעלות לחומרים אחרים שגורמים לרה(או היפר)- פולריזציה. 3. היון המרכזי שיוצר את הדה-פולריזציה בתאי הקוצב הוא הסידן. בשאר התאי הלב - הנתרן (למרות שגם לסידן יש תרומה לא מאוד מהותית). 4. הגורם הוא אכן הבססת הנשימתית וזה בגלל שבעת ירידת הpH מסיבות ביוכימיות גדלה ההיקשרות של סידן לאלבומין (החלבון העיקרי שנמצא בדם) ולכן ריכוז הסידן החופשי בדם יורד ונוצרות תופעות של היפוקלצמיה. תמשיך לשאול שאלות, אבירם
