שאלה על מיוגלובין

[red head 02]

שאלה על מיוגלובין

רציתי לשאול מה זה מיוגלובין, איך הוא נוצר, מה ההשלכות שלו ומתי רואים עליה במיוגלובין. אני אשמח לתשובה... נתן

 

[הדס דניאל]

מיוגלובין

הוא בעצם חלבון המכיל ברזל ונמצא בתאי שריר כמאגן חמצן בתוך סיבי השריר.

 

[הדס דניאל]

זכרון קצר

שכחתי שיש המשך לשאלה שהמאגר השרירי במיוגלובין הוא מאגר מקומי, בלעדית לשימוש השריר ולא ניתן לנצלו לטובת רקמות אחרות ע"י העברה דמית. זאת משום שזיקת המיוגלובין לחמצן גבוהה בהרבה מזאת של ההמוגלובין, כך שמעבר החמצן הנו חד כווני: מהדם לשריר. בפועל זה גם אומר שכל עוד זורם מספיק דם דרך השריר, המאגר השרירי לא ינוצל. כמו כן, יתכנו שינויי ריכוז של עד פי 2 בין שרירי תנועה (גבוה יותר) ושרירים אחרים. ריכוז מיוגלובין גבוה מצוי בתאי שריר איטיים- צבעם אדום ואילו ריכוז נמוך מצוי בתאי שריר בינויים ומהירים אשר צבעם לבן. רמת המיוגלובין עולה מיד בשלב הראשון לאחר התקף הלב (כמו גם טרופונין T, וקראטין-קינאזה MB ) . מיוגלובין אף עלול לגרום לפגיעה קשה בכליות (תסמונת מעיכה) - החלבון מיוגלובין, שהוא תוצר התפרקות השרירים, מופרש לתוך הכליות וגורם לפגיעה בהן עד כדי אי ספיקת כליות והזדקקות להמודיאליזה, למניעת מוות. למרות שהשרירים עמידים לחוסר בחמצן הם רגישים ללחץ מכני. כתוצאה מכך נפגעת פעילות משאבת מתרן-אשלגן --> הפרעה בסילוק הנתרן מתוך התא מה שיגרום לפגיעה לא ישירה בזרימת הסידן מחוצה לתא. החדירה של הסידן לתאי השריר גורמת להפעלמת אנזימים הפוגעים בתפקודו ובשלמות המיטוכונדיה. דליפת מיוגלובין (וחומרים נוספים שלא נכנס אליהם) פוגעת בחדירות הממברנה וצטברות מומסים בתוך התא --> התנפחות התא. בנוסף יש גם למיוגלובין תפקיד בזרור יצור רדיקלים חופשים לדם. נוסף על כך יש 3 מנגנונים נוספים בתסמונת המעיכה העלולים לגרום לאי ספיקה כליתית.

 

[red head 02]

תודה... עוד כמה שאלות

1) יש שחרור של מיוגלובין גם בהלם??? 2) מיוגלובין נמצא גם בתאים שהם לא תאי שריר (תאי מוח, שומן וכו')??? 3) הצבע של תאי שריר נובע מהמיוגלובין???? 4) חוץ מפגיעה בכליות- יש למיוגלובין בדם השלכות נוספות???? תודה נתן

 

[הדס דניאל]

קצת לעומק יותר

מיוגלובין מצוי רק בשריר למיטב ידיעתי... הצבע נובע מקשירת החמצן לברזל שבמיוגלובין.. אני מקווה שזה יסביר קצת יותר לעומק כשיש לי יותר זמן על פציעות מעיכה (זו כוונתך בשאלה על ההלם לא?)... בדרך כלל מדובר בפגיעה ברקמה רכה ולעיתים גם בעצם. מחולק ל2 קטגוריות: הפציעה עצמה ותסמונת הפציעה. את הפציעה עצמה קל מאוד לזהות, ישנו הרס מוחלט של הרקמה עצמה. כל רקמה אשר חשופה כלפי חוץ חייבת לעבור הטרייה - debredment רקמה אשר עברה פגיעת מעיכה היא מזוהמת והתאים הפגועים סובלים מנמק. הסיבה להטרייה היא על מנת למנוע נמק וזיהומים. הבעיה העיקרית היא הסינדרום עצמו. כאשר בתוכו מוכנס תסמונת המדור. התפלגויות הפגיעות בדרך כלל בגובה האגן ומטה. הסיבות העיקריות למוות מפגיעה זו הוא הלם המורגי , היפרקלמיה (עודף אשלגן). הרקמה עוברת היפוקסיה ויש בריחה של אשלגן מהתאים לדם. אשלגן ברמה של 7.5-8 הורג מהר מאוד את החולה. הסיבה השלישית הינה כשל רב מערכתי כאשר הסמן הבולט הוא כשל כליתי. כאשר תא עובר תהליך של היפוקסיה יש כניסת קלציום לתא כאשר רמת הקלציום בתא היא פי 5-6 מהמצב הנורמלי מתחיל תהליך הנקרא רבדומיוליזיס - נמק של תא רקמה כתוצאה מעליה ברמת הקלציום התוך תאי. כשאר הנמק נגרם ישנה עליה ברמת המיוגלובין בדם. הפגיעה הכליתית תתפתח תוך מספר שעות ולרוב לא בזמן שהפצוע לכוד. מזהים 3 מנגנוני פגיעה: 1. חסימת הP.C.T (הצינור המפותל הפרוקסימלי. החלק הראשון של צינור ההפרשה בעל צורה מפותלת ומכיל מיקרווילי להגדלת שטח פניו. בנוי מתאים מסוג אפיטלי קובייתי - תאים קצת יותר עבים. משמש כאתר לספיגה חוזרת של חומרים רבים 66% מהמים, אלקטרוליטים, גלוקוז, חלק מחומצות אמינו ופוליפפטידים קטנים.) על ידי המיוגלובין 2. נזק לכל הצנרת הכליתית על רקע של רדיקאלים חופשיים. 3. התכווצות עורקי הכליה והתפתחות נזק איסכמי. תסמונת המדור - עליית הלחץ בתוך הרקמה, כאשר הלחץ ברקמה עולה מעל 20 מעבר לנורמה, כתוצאה מהבצקת הנוצרת באזור עקב איסכמיה. הלחץ הוא ברמת התא עצמו יש כניסת נוצל אל תוך התא וכתוצאה מכך נגרם נזק. אי ספיקה כליתית חריפה נובעת משילוב של הלם תת נפחי וחסימה של P.C.T על ידי מיוגלובין. חסימה זו גורמת לנזק דיסטאלי המאופיין באיסכמיה ושחרור רדיקאלים חופשיים וכמו כן נזק איסכמי לקורטקס עצמו של הכליה. מתחתPH של 7.1 נותנים ביקרבונט יש לשקול בחיוב מתן ביקרבונט (לא בפרוטוקול) - מוריד את הסיכוי לחסימה הטובולרית על ידי המיוגלובין. (שנוי במחלוקת גם בביה"ח וגם השטח)

 

[red head 02]

תודה, עשית לי קצת סדר.... ../images/Emo13.gif