Escherichia Coli
New member
ציטוכרום C
אחד הדברים המגניבים לגבי ציטוכרום C זה שהוא מדד טוב למרחק אבולוציוני בין מינים שונים. אם זכרוני אינו מטעני - ההבדל ברצף חומצות האמינו של החלבון אצל בני-אדם לבין שמרים, למשל - הוא באיזור ה50 חומצות אמינו. השאלה היא - עד כמה ההבדל הזה משמעותי? ועוד דבר - כיצד ניתן לדעת לבטח ששינויים בסופו של דבר בקידודים של חלבונים לאורך תקופה מאוד ארוכה (שאכן בסופו של דבר גורמים לקידודו של חלבון עם אותה הפונקציה, אבל ניתן לקודד אותו בדרכים שונות לגמרי) - אכן נבעו משרשרת ארוכה של שינויים? אני שואל את זה בעיקר עבור מינים מאוד רחוקים אחד מהשני שלשניהם יש את הציטוכרום C - שכן מדובר כאן סה"כ בגן אחד שבמשך מיליוני השנים עבר המון מוטציות - או במילים פשוטות יותר : כיצד ניתן לדעת לבטח ש"יותר שינוי בציטוכרום C" = "מרחק גנאולוגי מהמין שיש בו את הציטוכרום C" - כביכול שאלה טריוויאלית , אבל אני שואל את זה בעיקר כי אני לא מבין הרבה בחלבונים :\ נ.ב - העובדה שניטרלו לחלוטין את החלק בגנום של השמרים שמקודד את הציטוכרום C שלהם והחליפו אותו אחד-לאחד בחלק בגנום *שלנו* והשמרים קודדו (!) ציטוכרום C פעיל ותקין לחלוטין => איך ניתן להסביר תופעה זו גנטית - וכיצד בדיוק העובדה הזו מחזקת את המוצא המשותף של הגן? (שוב, שאלות לכאורה טריוויאליות, אבל אני מעוניין בפרטים טכניים, ולא באינטואיציות שיש לי לגבי עובדות אלה)
אחד הדברים המגניבים לגבי ציטוכרום C זה שהוא מדד טוב למרחק אבולוציוני בין מינים שונים. אם זכרוני אינו מטעני - ההבדל ברצף חומצות האמינו של החלבון אצל בני-אדם לבין שמרים, למשל - הוא באיזור ה50 חומצות אמינו. השאלה היא - עד כמה ההבדל הזה משמעותי? ועוד דבר - כיצד ניתן לדעת לבטח ששינויים בסופו של דבר בקידודים של חלבונים לאורך תקופה מאוד ארוכה (שאכן בסופו של דבר גורמים לקידודו של חלבון עם אותה הפונקציה, אבל ניתן לקודד אותו בדרכים שונות לגמרי) - אכן נבעו משרשרת ארוכה של שינויים? אני שואל את זה בעיקר עבור מינים מאוד רחוקים אחד מהשני שלשניהם יש את הציטוכרום C - שכן מדובר כאן סה"כ בגן אחד שבמשך מיליוני השנים עבר המון מוטציות - או במילים פשוטות יותר : כיצד ניתן לדעת לבטח ש"יותר שינוי בציטוכרום C" = "מרחק גנאולוגי מהמין שיש בו את הציטוכרום C" - כביכול שאלה טריוויאלית , אבל אני שואל את זה בעיקר כי אני לא מבין הרבה בחלבונים :\ נ.ב - העובדה שניטרלו לחלוטין את החלק בגנום של השמרים שמקודד את הציטוכרום C שלהם והחליפו אותו אחד-לאחד בחלק בגנום *שלנו* והשמרים קודדו (!) ציטוכרום C פעיל ותקין לחלוטין => איך ניתן להסביר תופעה זו גנטית - וכיצד בדיוק העובדה הזו מחזקת את המוצא המשותף של הגן? (שוב, שאלות לכאורה טריוויאליות, אבל אני מעוניין בפרטים טכניים, ולא באינטואיציות שיש לי לגבי עובדות אלה)