פירוט לבקשת פותחת השירשור
אני עונה כאן בשביל השקיפות ולמען הדורות הבאים: אני לא חושב שמה שרשמו לך נכון , כלומר שהרמה של הסרוטונין במוח מנבאת דיכאון הדוגמא שלדעתי הכי מוכיחה את זה היא שבניגוד לתרופות האנטידיכאוניות השכיחות מטיפוס SSRI , טריפטופן ו5- HTP שהם חומרי המוצא של סרוטונין במוח , לא משפרים את הסימפטומים של דיכאון או חרדה. למען הסר ספק , גם טריפטופן וגם 5-HTP עוברים את מחסום הדם מוח , ומעלים את רמת הסרוטונין במוח . דרך אגב, הם גם מעלים את רמת הסרוטונין במערכת העצבית ההיקפית. SSRI הן תרופות שחוסמות הריאפטייק של סרוטונין , כלומר הין תרופות שחוסמות את החלבון הנשא שאחראי על הספיגה של הסרוטונין מהמרווח הבין סינפטי חזרה לתא הפרה-סינפטי, ובכך מעלות בעקיפין את כמות הסרוטונין בסינפסה. כמו שאת מבינה התוצאה הסופית של הגברת הסרוטונין בסינפסה מתרחשת בכל מקרה גם כשנוטלים את ה5-HTP וטריטופן וגם כשנוטלים SSRI , אבל ככל הנראה רמת הסרוטונין במרווח הבין סינפטי היא לא מה שמשנה כשמדברים על דיכאון או לפחות היא לא הגורם היחיד. מעניין לציין שהיתרון הטיפולי הזה של חומרים שעושים ריאפטיק לעומת פרי-קורסרים ואגוניסטים , כלומר חומרי מוצא , קיים בעוד מקום אחד לפחות שאני יודע עליו במחקר כיום ,וזה בטיפול בסכיזופרניה. בקיצור נמרץ , ישנם היום מחקרים על סכיזופרניה שהשוו בין תרופות שעושות ריאפטייק לנוירוטרנסמיטר גליצין (Sarcosine ) , לעומת כאלה שפשוט העלו את הרמה שלו בדם (Glycine), או לחילופין אגוניסטים מלאים (D-Serine) וחלקיים (d-cycloserine) של הרצפטורים שלו, והראו שרק התרופות שעשו ריאפטייק לגליצין עזרו בצורה משמעותית, ולתרופות האחרות היתה השפעה קטנה ולפעמים מאוד קטנה. בעיקרון יש לי עוד סיבות לחשוב שסרוטונין במוח לבדו לא יכול לנבא דיכאון וחרדה, סיבה אחת היא על בסיס מחקרים כיום שמוצאים מיתאם בין חומר שנקרא beta-arrestin לבין רמת הדיכאון , וסיבה נוספת היא סיבות גנטיות . אם תרצי אני יכול לפרט.
