שלום, שאלה:

[Gs17]

שלום, שאלה:

היה לי איזה מקרה של זקן אחד עם מחלת עור אני מעריך שאם אני זוכר קראו לה DVT. מזה? מה הגורמים לזה? אני אשמח לתשובתכם=)

 

[Dr J o h n D i c e]

Deep Vein Thrombosis

GS17 שלום! DVT היא אינה מחלת עור, אלא מחלה שדווקה מאוד עקרונית למטפלים כמונו. DVT או בשמה העברי פקקת הורידים, היא מצב שבו קיימים טרומבים (קרישי דם) בורידים העמוקים של הרגליים (לרוב מתחת לברך). מחלה זו חשובה לנו כמטפילים בגלל שDVT הוא הגורם מספר אחת לתסחיף ראתי (Pulmonary Emboli). ישנם הרבה גורמים לDVT, כגון: נטייה לקרישיות יתר, ניתוחים אורטופדים או וסקולרים באזור הרגליים, שכיבה ממושכת (נטייה לעימדון) ועוד רבים וטובים. שבוע טוב

 

[Gs17]

תודה! עזרת המון!

 

[amitp]

ואם כבר אמרת DVT

אולי תצליח להסביר לי פעם אחת ולתמיד את ההבדל בין DIC ל-DVT? (אחרי שהפנימאים גמרו להסתבך עם עצמם החלטתי לוותר...) תודה מראש..

 

[e d d]

על קצה המזלג

DVT נגרם ממצב של קרישיות יתר מכל סיבה שהיא בורידים העמוקים בגפיים התחתונות על פי רוב (לא נרחיב כרגע על כל הסיבות. אני מניח שיש לך מקורות לבדוק). הקריש הנוצר בורידים עשוי לנוע בחלקים אחדים או בחלק אחד אל עבר הלב במערכת הורידית והקטסטרופה הגדולה ביותר היא כמובן היתקעות שלו בפיצול של העורק הריאתי (saddle embolus) - מה שיגרום לכך שלא יגיע כלל דם לריאות (למעט השנט הקטן מהעורק הברונכיאלי). אם לא יגיע דם... לא יחזור דם ללב. אם לא יחזור דם ללב (כלומר ה preload יהיה אפס)..... גם תפוקת הלב תתאפס מהר מאד. DIC - לעומת זאת הוא מצב שונה מאד. במצב זה יש גורם כלשהו שמגרה את מערכת הקרישה לפעולה (בדרך כלל חשיפה לקולגן למינהו) המערכת מופעלת בשיא עוצמתה עד שהקרישיות תאורטית לפחות, עולה. אז נכנסת לפעולה המערכת הפיברינוליטית ומפרקת את הקרישים שנוצרים. אבל... בהנחה שהגורם המגרה עדיים קיים שוב תופעל מערכת הקרישה עד ש..... לא יישארו יותר פקטורי קרישה.... אז יתחיל הדימום האמיתי מכל "נקב" בגוף החל בחניכיים, המעי, הריאות ועד הרקמות הסרוטיות... מפה הדרך למטה די קצרה. לסיכום השם הכמעט נרדף של DIC הוא consumption coagulopathy שמתאר יפה את התהליך. מקווה שהארתי משהו

 

[Dr J o h n D i c e]

תשובה עם חידה בסופה

שלום! רציתי להוסיף שDIC מתבטא בתחילה כמו ששמו מרמז, לקרישה תוך כלית מפושטת, כלומר יצירת מיקרו אמבולים בכל מקום אפשרי, לאחר מיצוי כל פקטורי הקרישה, יופיעו דימומים נרחבים "מכל חור". הטיפול בDIC הוא קשה ומשלב טיפול טרומבוליטי מחד, וניסיון להדגבר על הדימומים מאידך ע"י מתן גורמי קרישה. נ.ב. edd חשיפה לקולגן היא לא הגורם העיקרי לDIC. הגורם העיקרי הוא בעיקר חשיפה לטרומבופלסטין, אם איני טועה. חידה: האם יתכן מצב שבו DVT יגרום לשבץ?

 

[e d d]

תיקון לתיקון

הרבה גורמים יכולים להפעיל את הקרישה. טרומבופלסטין הוא חומר שחלקו חלבוני וחלקו שומני שמשתתף יחד עם פקטור 7 בהפעלת פקטור 10 - כלומר במסלול האקסטרינסי בלבד. האקטיבטורים של המערכת יכולים להיות כאמור קולגן, LPS, חלבונים וחומרים מתאים סרטניים ועוד כהנה וכהנה. בטראומה הבעיה היא חשיפת אנדותל - כלומר קולגן ברוב המקרים.

 

[Dr J o h n D i c e]

תשובה לתיקון

שלום! קבלתי את התיקון, אמרתי שאני לא זוכר במדויק. בבדיקה מחודשת אכן קולגן הוא גורם מספר אחד. תודה ויום טוב