אתגר לפורום
- פותח הנושא inbale
- פורסם בתאריך
לי יש משהו
יש לי מיני העשרה בקשר למזרקי האטרופין שנמצאים בערכות האב"ך: אטרופין היא תרופת החייאה, אך במזרק האטרופין קיימים 3 חומרים בתרכובת: המזרק נקרא TAB על שם 3 החומרים המרכיבים אותו והם: TOXOGONIN- שעובד על פירוק הקשר בין הזרחן האורגני לבין הרצפטורים של האצטיל כולין.(בקצרה מאוד) ATROPINE- שעובד על ביטול תופעות הזרחן האורגני (מתחרה עם הגז על הקשירה לרצפטורים של האצטיל כולין) BENACTIZINE/SCOPOLAMINE- שהן למעשה שמות שונים לאותה תרופה- היא משפיעה כמו האטרופין (מה גם שהן מאותה משפחת תרופות- זה די מסביר) וגם הן אמורות לנטרל את התופעות של הגז מה שבעצם קורה בהתקפת גז עצבים שהגז נקשר על עצבי השרירים וגורם להם לכיווץ, במזרק האטרופין יש את החומרים הנ"ל אשר נקשרים אל עצבי השרירים במקום גז העצבים, וגם מחליפים אותם וכך מונעים מגז העצבים להתיישב שם וגם מרפים את השרירים במקרה שהגז כבר "התיישב" שם.
יש לי מיני העשרה בקשר למזרקי האטרופין שנמצאים בערכות האב"ך: אטרופין היא תרופת החייאה, אך במזרק האטרופין קיימים 3 חומרים בתרכובת: המזרק נקרא TAB על שם 3 החומרים המרכיבים אותו והם: TOXOGONIN- שעובד על פירוק הקשר בין הזרחן האורגני לבין הרצפטורים של האצטיל כולין.(בקצרה מאוד) ATROPINE- שעובד על ביטול תופעות הזרחן האורגני (מתחרה עם הגז על הקשירה לרצפטורים של האצטיל כולין) BENACTIZINE/SCOPOLAMINE- שהן למעשה שמות שונים לאותה תרופה- היא משפיעה כמו האטרופין (מה גם שהן מאותה משפחת תרופות- זה די מסביר) וגם הן אמורות לנטרל את התופעות של הגז מה שבעצם קורה בהתקפת גז עצבים שהגז נקשר על עצבי השרירים וגורם להם לכיווץ, במזרק האטרופין יש את החומרים הנ"ל אשר נקשרים אל עצבי השרירים במקום גז העצבים, וגם מחליפים אותם וכך מונעים מגז העצבים להתיישב שם וגם מרפים את השרירים במקרה שהגז כבר "התיישב" שם.
זה לא נכון, סורי
גז עצבים (זרחנים אורגניים) מפסיק את פעילותו של האנזים אצטיל כולין אסטרז (AChase) שמפרק את האצטיל כולין שהוא הנוירוטרנסמיטור של המערכת הפאראסימפטטית ולכן יש השפעות יתר מזיקות שלה (למי שהיה בהשתלמות מוכנות למלחמה במד"א הגדירו זאת כ"מתכווץ ונוזל"),אטרופין חוסם רצפטורים מוסקריניים של המערכת הפאראסימפטטית [ובעצם עושה ההפך מגז עצבים ("מרחיב ומייבש")], טוקסוגונין מפעיל מחדש את אנזים אצטיל כולין אסטרז (כך שהוא בעצם הופך בדיוק את פעולת גז העצבים). לגבי בנקטזין אני לא זוכר. המון בריאות דני נ.ב. אם אתם במקרה טוהים לאן נעלמתי, אז אני טוחן משמרות בגלל שאין נוער...
גז עצבים (זרחנים אורגניים) מפסיק את פעילותו של האנזים אצטיל כולין אסטרז (AChase) שמפרק את האצטיל כולין שהוא הנוירוטרנסמיטור של המערכת הפאראסימפטטית ולכן יש השפעות יתר מזיקות שלה (למי שהיה בהשתלמות מוכנות למלחמה במד"א הגדירו זאת כ"מתכווץ ונוזל"),אטרופין חוסם רצפטורים מוסקריניים של המערכת הפאראסימפטטית [ובעצם עושה ההפך מגז עצבים ("מרחיב ומייבש")], טוקסוגונין מפעיל מחדש את אנזים אצטיל כולין אסטרז (כך שהוא בעצם הופך בדיוק את פעולת גז העצבים). לגבי בנקטזין אני לא זוכר. המון בריאות דני נ.ב. אם אתם במקרה טוהים לאן נעלמתי, אז אני טוחן משמרות בגלל שאין נוער...
אטרופין
אטרופין הוא אב טיפוס של החומרים האנטימוסקרינים, החוסמים בצורה תחרותית את ההתקשרותו של אצטילכולין לרצפטורים מוסקרינים ללא השפעה על הרצפתורים הניקוטינים. פעילות זו נקראת פרהסימפטוליסיס והיא מתבטאת בחסימה של הפרשת זיעה, רוק ומיץ קיבה, הרדמת תנועתיות, מערכת העיכול, התכווצות הרחם ושלפוחית השתן. אטרופין מאיץ את קצב הלב על ידי חסימה של פעילות הוואגוס, בכך הוא מעלה את קצב הפריקה בקושרית הסינוס וכן מגביר את ההולכה דרך ה-AV NODE. העלאת קצב הלב מפחית את הסיכוי להופעת קצבים אקטופים (קצב מילוט) ופרפור חדרים. אטרופין יעיל יותר במקרים של ברדיקרדיה על רקע הטונוס פרהסימפטתי מוגבר, מורפין או זרחנים אורגניים, ויעיל פחות בברדיקרדיה שמקורה בנזק ממשי ל- SA NODE או AV JUNCTION. עד כאן ההקדמה. עכשיו לתופעות הלוואי: 1. טשטוש ראיה, הרחבת אישונים. 2.כאבי ראש. 3.יובש צימאון בפה. 4.קשיים במתן שתן (במיוחד בגיל מבוגר). 5.סומק בעור. הטיפול: על פי הצעת הרופאים עד כמה שאני יודע לשתות מי והרבה כי בסה"כ הארופין רק מייבש ******************************************************************** הערה: אני מסיר מעצמי כל אחריות לגבי מה שנכתב כאן אני כתבתי את זה מתוך הספר לגעת בחיים של אלי יפה ואלון בסקר אני לא אחראי ואני אומר אין לקחת את זה כעצה לטיפול או כל דבר אחר!!! ********************************************************************
אטרופין הוא אב טיפוס של החומרים האנטימוסקרינים, החוסמים בצורה תחרותית את ההתקשרותו של אצטילכולין לרצפטורים מוסקרינים ללא השפעה על הרצפתורים הניקוטינים. פעילות זו נקראת פרהסימפטוליסיס והיא מתבטאת בחסימה של הפרשת זיעה, רוק ומיץ קיבה, הרדמת תנועתיות, מערכת העיכול, התכווצות הרחם ושלפוחית השתן. אטרופין מאיץ את קצב הלב על ידי חסימה של פעילות הוואגוס, בכך הוא מעלה את קצב הפריקה בקושרית הסינוס וכן מגביר את ההולכה דרך ה-AV NODE. העלאת קצב הלב מפחית את הסיכוי להופעת קצבים אקטופים (קצב מילוט) ופרפור חדרים. אטרופין יעיל יותר במקרים של ברדיקרדיה על רקע הטונוס פרהסימפטתי מוגבר, מורפין או זרחנים אורגניים, ויעיל פחות בברדיקרדיה שמקורה בנזק ממשי ל- SA NODE או AV JUNCTION. עד כאן ההקדמה. עכשיו לתופעות הלוואי: 1. טשטוש ראיה, הרחבת אישונים. 2.כאבי ראש. 3.יובש צימאון בפה. 4.קשיים במתן שתן (במיוחד בגיל מבוגר). 5.סומק בעור. הטיפול: על פי הצעת הרופאים עד כמה שאני יודע לשתות מי והרבה כי בסה"כ הארופין רק מייבש ******************************************************************** הערה: אני מסיר מעצמי כל אחריות לגבי מה שנכתב כאן אני כתבתי את זה מתוך הספר לגעת בחיים של אלי יפה ואלון בסקר אני לא אחראי ואני אומר אין לקחת את זה כעצה לטיפול או כל דבר אחר!!! ********************************************************************
אטרופין ולב - קצת קטנוני
היי לכולם, בתגובה לתגובתו של EMS שבגדול היתה נכונה ברצוני קצת לחדד את הנושא של קצב הלב. ללב "נטו", שאינו מחובר למערכת העצבים וההורמונים יש קצב עצמאי משלו שמקורו בסינוס ("קישרית הגת" בעיברית) והוא עומד על בערך 100 לדקה. פעילות פארא-סימפטטית (דרך עצב קראניאלי מס' 10 או ה"וואגוס") מאיטה את קצב הלב לקצב של 70-80 או אפילו 50 -60 אצל אנשים בכושר בעוד שפעילות סימפטטית דרך הורמון האדרנלין וכו' עשויה להגביר את קצב הלב עד אפילו 200. במצב מנוחה המערכת הדומיננטית היא המערכת הפארא-סימפטטית ולכן קצב הלב נוטה יותר לכיוון של 60-70-80 ולא לקצב המהיר. במצבי לחץ/ סטרס (עקה בעיברית) או פעילות גופנית מאומצת, המערכת הדומיננטית היא המערכת הסימפטטית. למי שאגב ראה "לוק סטוק ושני קנים מעשנים" יש הדגמה יפה של העיניין של מערכת סימפטטית בסטרס - במשחק קלפים אחד השחקנים מרמה. השחקן השני "עולה" עליו כיוון שהוא מבחין בהתרחבות אישוניו. הרחבת אישונים היא אחת מפעולות המערכת הסימפטטית. עוד נקודה מעניינת - הזעה היא גם פעילות סימפטטית אך במובן זה היא יוצאת דופן - זו הפעילות הסימפטטית היחידה אולי המתווכת ע"י סינפסות כולינרגיות ולכן בהרעלת זרחנים אורגנים נראה הזעה למרות ששוב, הזעה אינה פעילות פארא-סימפטטית. תופעה המדגימה דבר זה מתרחשת בעת הוצאת לב מתורם - הלב מתחיל לפעום מהר יותר בגוף המקבל. אטרופין מעלה את קצב הלב בצורה עקיפה - הוא פשוט חוסם את ההשפעה המאיטה של המערכת הפארא-סימפטטית. שבת שלום, אלי
היי לכולם, בתגובה לתגובתו של EMS שבגדול היתה נכונה ברצוני קצת לחדד את הנושא של קצב הלב. ללב "נטו", שאינו מחובר למערכת העצבים וההורמונים יש קצב עצמאי משלו שמקורו בסינוס ("קישרית הגת" בעיברית) והוא עומד על בערך 100 לדקה. פעילות פארא-סימפטטית (דרך עצב קראניאלי מס' 10 או ה"וואגוס") מאיטה את קצב הלב לקצב של 70-80 או אפילו 50 -60 אצל אנשים בכושר בעוד שפעילות סימפטטית דרך הורמון האדרנלין וכו' עשויה להגביר את קצב הלב עד אפילו 200. במצב מנוחה המערכת הדומיננטית היא המערכת הפארא-סימפטטית ולכן קצב הלב נוטה יותר לכיוון של 60-70-80 ולא לקצב המהיר. במצבי לחץ/ סטרס (עקה בעיברית) או פעילות גופנית מאומצת, המערכת הדומיננטית היא המערכת הסימפטטית. למי שאגב ראה "לוק סטוק ושני קנים מעשנים" יש הדגמה יפה של העיניין של מערכת סימפטטית בסטרס - במשחק קלפים אחד השחקנים מרמה. השחקן השני "עולה" עליו כיוון שהוא מבחין בהתרחבות אישוניו. הרחבת אישונים היא אחת מפעולות המערכת הסימפטטית. עוד נקודה מעניינת - הזעה היא גם פעילות סימפטטית אך במובן זה היא יוצאת דופן - זו הפעילות הסימפטטית היחידה אולי המתווכת ע"י סינפסות כולינרגיות ולכן בהרעלת זרחנים אורגנים נראה הזעה למרות ששוב, הזעה אינה פעילות פארא-סימפטטית. תופעה המדגימה דבר זה מתרחשת בעת הוצאת לב מתורם - הלב מתחיל לפעום מהר יותר בגוף המקבל. אטרופין מעלה את קצב הלב בצורה עקיפה - הוא פשוט חוסם את ההשפעה המאיטה של המערכת הפארא-סימפטטית. שבת שלום, אלי
ואם כבר הזכרת הזעה,
(למען האמת רציתי לשאול כבר די הרבה זמן, אז היות וכמעט וגילית את התשובה המלאה, באמת לא יפה...
) חידה קלה לחברי הפורום (אלי, אתה פטור.. 
) - מדוע במקרי הלם, MI ומקרים דומים, אחד הסימנים שיופיע יהיה זיעה קרה? (והרי לפחות במקרי הלם תת-נפחי הגוף סובל בעיקר מחוסר בנוזלים..) השאלה - למה זיעה ולמה קרה, והתשובה המבוקשת היא לא "סימני אדרנלין".
(למען האמת רציתי לשאול כבר די הרבה זמן, אז היות וכמעט וגילית את התשובה המלאה, באמת לא יפה...
) - מדוע במקרי הלם, MI ומקרים דומים, אחד הסימנים שיופיע יהיה זיעה קרה? (והרי לפחות במקרי הלם תת-נפחי הגוף סובל בעיקר מחוסר בנוזלים..) השאלה - למה זיעה ולמה קרה, והתשובה המבוקשת היא לא "סימני אדרנלין".לא בדיוק
אינסטינקטים - מהירים תמיד, אין קשר להשפעת אדרנלין או הורמון זה או אחר. קצב הלב מואץ - הדבר אכן יגרום להתחממות באדם בריא (לא בדיוק הדופק המואץ אלא יותר פעילות השרירים המוגברת) אולם בפצוע הסובל מהיפו-וולמיה דווקא נדאג מהדבר ההפוך - רוב הסיכויים הם שהוא יתדרדר להיפותרמיה.. למרות שהחלק הראשון נכון - חולה/פצוע הנמצא במצב של "סטרס" מזיע עקב יתר פעילות של המערכת הסימפטטית. הדבר המעניין כאן הוא שבניגוד לשאר חלקי המערכת הסימפטטית, שם הנוירוטרנסמיטור הפועל הוא Noradrenaline, כאן החומר הפועל הוא דווקא - אצטיל כולין! אותו אצטיל כולין מפעיל את בלוטות הזיעה וגורם להן להפריש, ומכאן הזיעה. אולם השאלה שנשארת היא - מדוע מדובר על זיעה קרה דווקא?
אינסטינקטים - מהירים תמיד, אין קשר להשפעת אדרנלין או הורמון זה או אחר. קצב הלב מואץ - הדבר אכן יגרום להתחממות באדם בריא (לא בדיוק הדופק המואץ אלא יותר פעילות השרירים המוגברת) אולם בפצוע הסובל מהיפו-וולמיה דווקא נדאג מהדבר ההפוך - רוב הסיכויים הם שהוא יתדרדר להיפותרמיה.. למרות שהחלק הראשון נכון - חולה/פצוע הנמצא במצב של "סטרס" מזיע עקב יתר פעילות של המערכת הסימפטטית. הדבר המעניין כאן הוא שבניגוד לשאר חלקי המערכת הסימפטטית, שם הנוירוטרנסמיטור הפועל הוא Noradrenaline, כאן החומר הפועל הוא דווקא - אצטיל כולין! אותו אצטיל כולין מפעיל את בלוטות הזיעה וגורם להן להפריש, ומכאן הזיעה. אולם השאלה שנשארת היא - מדוע מדובר על זיעה קרה דווקא?
Copyright©1996-2021,Tapuz Media Ltd. Forum software by XenForo® © 2010-2020 XenForo Ltd.