מי כתב מדמנה? אני?
הטענה שלך לגבי הקשר בין שימוש בנוגדי דיכאון לאובדנות קיימת במחקר ונתמכת במחקרים ולא כתבתי כאן משהו סותר ואף בדיון סמוך כתבתי על הקשר הזה. אבל, שימוש בנוגדי דיכאון אינו תנאי הכרחי לאובדנות. בני אדם התאבדו לפני שהיו תרופות נוגדות דיכאון ויש המתאבדים מבלי שהם נמצאים בטיפול תרופתי בנוגדי דיכאון. מעבר לכך, אדם כאשר הוא מטופל בטיפול תרופתי יש סיבה כלשהי שהוא מתחיל להשתמש בתרופה, יש סיבה כלשהי שגורמת לו לבקר אתל פסיכיאטר שרושם לו את התרופה והסיבה הזאת היא לא תרופתית אלא מצוקה נפשית שלא נגרמה משימוש בתרופה וגם מצב דחק הוא הסבר כאן. הרי לא תרופה גרמה לאדם ללכת לרופא שירשום לו תרופה והתרופה לא מסבירה את הסיבה לכך שאדם בכלל מתחיל להשתמש בה.
כאן דובר על אינדיבידואלים ספציפיים שהתאבדו ולא ידוע לי שהם השתמשו בתרופות לכן יהיה זה לא זהיר לטעון שהסיבה שהם התאבדו הייתה התרופות כאשר לא ידוע שהם השתמשו בתרופות. מה שכן ידוע שהם היו במצב דחק.
המודל שעליו כתבתי בכלל לא נועד להתוות דרך למניעת דיכאון ואובדנות. זו הייתה תשובה לטענה ספציפית שאנשים לא מתאבדים רק בגלל אירוע דחק [למשל אהבה נכזבת] ולטענה הזאת המודל משיב באמצעות טענה על השילוב בין אירוע דחק לבין נטייה לפתח דיכאון. זו תובנה הקשורה לסיבות ולאטיולוגיה ולא לדרכי מניעה.
אבל הטענה לגבי הקשר בין שימוש בנוגדי דיכאון לאובדנות ובכלל להחמרת המצב ולנכות קיימת בספרות המקצועית.
ספר שנכתב על התוצאות הרעות והנזקים של שימוש ממושך בתרופות פסיכיאטריות בכלל [לרבות נוגדות דיכאון אבל לא רק] הוא הספר [פורסם באנגלית]: רוברט ויטאקר, אנטומיה של מגפה: כדורי פלא, תרופות פסיכיאטריות, והעלייה המדהימה של חולי נפשי באמריקה
Robert Whitaker, Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America
כך כותבת שיקיירסקי על ספרו בקשר לזינוק בשיעור הנכות הפסיכיאטרית:
ויטאקר פותח בהשוואה בין שיעור המאושפזים בבתי-חולים פסיכיאטריים בשנות החמישים – עם תחילת השימוש בתרופות פסיכואקטיביות – לבין שיעור האנשים שמקבלים כיום קצבות נכות – אבטחת הכנסה משלימה (Supplemental Security Income – להלן SSI), או ביטוח נכות (Social Security Disability Insurance – להלן SSDI), וחיים במסגרות מגורים מוגנות או מסובסדות. בארצות הברית בשנת 1955 אחד מתוך 468 אושפז עקב מחלת נפש; בשנת 1987, אחד מתוך 184 היה זכאי לקצבות SSI או SSDI עקב מחלת נפש. באותה שנה מינהל המזון והתרופות (Food and Drug Administration – להלן FDA) אישר את השיווק של פרוזק, ועשרים שנה מאוחר יותר, בשנת 2007, שיעורם של מקבלי קצבות SSI או SSDI היה אחד מתוך 76 – כפול משנת 1987 ופי שישה משנת 1955. בנוסף, מספרם של המקבלים קצבות נכות עקב הפרעה אָפֶקְטִיבִית גדל בהרבה החל משנות התשעים, וכיום הוא גדול פי כמעט שלושים ממספר המאובחנים כסובלים מדיכאון או מהפרעה דו-קוטבית בשנת 1955. בשנת 2006 נמצא כי 46% מהצעירים בקבוצת הגיל 26-18 קיבלו קצבות נכות עקב הפרעה אָפֶקְטִיבִית ו-8% נוספים מתוכם – עקב הפרעת חרדה. ויטאקר מציין שהמגפה מתפשטת גם לילדים – בשנת 1987 רק 5.5% מהילדים שקיבלו קצבות נכות היו זכאים לה עקב מחלת נפש חמורה, אבל החל משנת 1990 חלה עלייה דרמטית במספרם – גידול פי 35 תוך עשרים שנה; כעת ילדים הסובלים מנכות פסיכיאטרית מהווים 50% מהילדים שמקבלים קצבת הנכות, והפרעה נפשית היא הסיבה המובילה לקבלת קצבת נכות בילדות (עמ' 8-3).
אפשר לומר שהנתונים האפידמיולוגיים האלה הם מתאמיים אבל יש גם מחקרים על הנזקים של התרופות:
על מנת לפענח את משמעות הנתונים האפידמיולוגיים האלה, ויטאקר מסביר את מנגנוני הפעולה של תרופות פסיכואקטיביות [ראו הסבר מפורט בחלק א' ובחלק ב' של סדרה זאת]. הוא סוקר את המחקרים שניסו להכריע בשאלה האם יש חוסר איזון כימי במוחם של הסובלים מסכיזופרניה ומדיכאון, אותו התרופות מאזנות, ומצאו שאין חוסר סרוטונין בדיכאון, ואין עודף דופמין בסכיזופרניה; נמצא רק ריבוי קולטנים מסוג D2 שנוצרים כדי לפצות על חסימתם על ידי התרופות הנוירולפטיות [ראו הסבר מפורט בחלק ב']. ויטאקר מדגיש כי אף שממצאים אלה ידועים לפסיכיאטריה כבר משנות השמונים של המאה שעברה, פסיכיאטרים לא יידעו את הציבור הרחב לגבי משמעותם, וחברות התרופות המשיכו להשתמש בנוסחה הפשטנית הטוענת שהתרופות מתקנות חוסר איזון כימי במוח (עמ' 78-66).
תחת זאת, מחקרים הצביעו על הנזק שגורמות תרופות פסיכואקטיביות. בעצם, התרופות אינן מחזירות על כנו איזון כימי שהשתבש, אלא עושות בדיוק את ההיפך – יוצרות חוסר איזון כימי אותו המוח מנסה לתקן. מחקרים מצאו מנגנוני משוב שמופעלים כאשר SSRIs (תרופות נוגדות-דיכאון חדשות) גורמים להעלאת רמת הסרוטונין בסינפסה; מנגנונים אלה מפחיתים שחרור סרוטונין מנוירונים קדם-סינפטיים (pre-synaptic neurons), וכן מפרקים קולטני סרוטונין על נוירונים בתר-סינפטיים (post-synaptic neurons) – על מנת לאזן את מה שגורמת התרופה ולהפחית את השפעת הסרוטונין שמצטבר בסינפסה בגללה. אולם לאחר כמה שבועות של טיפול תרופתי, מנגנוני המשוב כושלים.
במחקרים לגבי נוירולפטיקה (תרופות נוגדות-פסיכוזה) נמצאו ממצאים דומים – חסימת קולטני הדופמין על ידי התרופות גורמת להפרשת יותר דופמין ולבניית קולטנים נוספים כפיצוי. לאחר שלושה שבועות מנגנוני המשוב כושלים, והמסלולים הדופמינרגיים (מסלולים עצביים שפועלים באמצעות דופמין) מנוטרלים: נוירונים קדם-סינפטיים משחררים פחות דופמין, ונותרים יותר קולטנים מסוג D2 על נוירונים בתר-סינפטיים. שיבוש מנגנוני המשוב באמצעות נטילה מתמשכת של תרופות יוצר שינויים מבניים במוח, וזה מתפקד באורח שונה כמותית ואיכותית ממוח נורמלי (עמ' 83-79). בעקבות ממצאים אלה, ויטאקר סוקר בהרחבה מחקרים שבדקו תוצאות ארוכות-טווח של שימוש כרוני בתרופות פסיכואקטיביות.
ספציפית לגבי דיכאון:
את הפרק העוסק בדיכאון ויטאקר פותח בתיאור ההפרעה כפי שנתפסה בעבר – כמחלה אפיזודית של גיל העמידה והזיקנה. במחצית הראשונה של המאה העשרים נערכו כמה מחקרים אשר מצאו שכמחצית מהמטופלים עברו אפיזודה יחידה, ורק למעטים (13%, 17%, 21% במחקרים שונים) היו שלוש אפיזודות ומעלה. ממצאים דומים נמצאו גם בשנת 1972 – למחצית לא היתה אפיזודה נוספת, ורק 10% הפכו כרוניים. בשנת 1964 דיכאון תואר על ידי בכירים ב-NIMH כמצב פסיכיאטרי עם פרוגנוזה מיטבית להחלמה, עם או בלי טיפול.
בשנות החמישים החלו להשתמש בשתי קבוצות של תרופות – MAOI ו-TCA [ראו פירוט בחלק א' ובחלק ב' של סדרה זאת], אבל בשנת 1965 התוצאות הקליניות והמחקריות לא היו טובות בהשוואה לפלצבו. בשנת 1969 NIMH מצא בסקירה של כל המחקרים על תרופות נוגדות-דיכאון כי ככל שהמחקר קפדני יותר, שיעור השיפור נמוך יותר. בשנות השבעים כמה מחקרים בדקו ומצאו שהבדל זה נעלם כאשר השתמשו בפלצבו אקטיבי (הגורם תופעות לוואי מורגשות) (עמ' 154-150). מפתיע ומשעשע לגלות כי אפקט הפלצבו המוגבר שגילה הפסיכולוג הקליני וחוקר הפלצבו אירווינג קירש לגבי התרופות החדשות בשנות התשעים [ראו את סקירת ספרו בחלק א'], כבר התגלה והתפרסם בשנות השבעים לגבי התרופות הישנות.
האמונה ביעילות של תרופות נוגדות-דיכאון נולדה מחדש עם הפרוזק בשנת 1988, כאשר התפרסמו דיווחים בעיתונות שאנשים שלוקחים תרופה זו מרגישים "better than well". אולם בדיעבד מסתבר שהתרופות החדשות אושרו על בסיס יעילות זהה (41%) לזו של התרופות הישנות (42%), לעומת 30% יעילות לאפקט פלצבו. בסקירה של 12 תרופות נוגדות-דיכאון שאושרו על ידי FDA בין השנים 2004-1987 נמצא כי 36 מתוך 74 ניסויים קליניים נכשלו להראות אפקט גדול מפלצבו (עמ' 155-154).
כבר בשנות השישים פסיכיאטרים אירופיים כתבו שתרופות נוגדות-דיכאון גורמות לכרוניות – התסמינים אינם נעלמים לגמרי, ועם הפסקת התרופות המצב גרוע יותר. בעשרים השנים הבאות פרסומים שונים קבעו שהפסקת טיפול בתרופות נוגדות-דיכאון מגבירה מאוד את הסיכוי להִישָנוּת, וככל שהשימוש בתרופות נמשך זמן רב יותר, שיעור ההִישָנוּת עם הפסקת התרופה היה גבוה יותר. עקב הסתגלות המוח לתרופות אלה, שימוש ממושך מגביר את הפגיעות הביוכימית לדיכאון.
